日本東京醫科齒科大學的研究團隊發現了艾滋病毒 HIV- 1 感染過程中所需的重要宿主蛋白質，該項研究成果有望應用於開發新型抗艾療法。此前人們已經知道，HIV- 1 在入侵 CD4 陽性 T 淋巴球及巨噬細胞等目標細胞時，要將病毒顆粒內的病毒核釋放到目標細胞內（脫殼）。
病毒核之中存在病毒 RNA 及逆轉錄酶等與病毒 DNA 合成及病毒核崩裂等密切相關的成份，但是，控製病毒核崩裂時機的機理卻一直是不解之迷。
研究團隊把目光聚焦於 HIV- 1 的感染目標之一的 T 淋巴球，通過全基因組掃描篩選，發現T淋巴球內的磷酸化酶 MELK 對病毒核崩裂起控製作用。當 T 淋巴球中的 MELK 表達受到抑製後，再受到 HIV- 1 病毒感染時，病毒核的崩裂就推遲，而且病毒 DNA 的合成也受到妨礙。
進一步的實驗還發現，MELK 通過對構成病毒核體外殼的 HIV- 1 病毒殼體蛋白質（HIV-1CA）之特定氨基酸殘基（CA Ser-149）進行逐步的磷酸化，從而對 HIV- 1 病毒核的崩裂進行著控製。
這一發現，對於轉變思路，開發針對宿主感染控製因子的治療方案具有指導意義。針對病毒側酶蛋白的治療要麵臨一個困境，即艾滋病毒的酶蛋白極易變異。
該成果於 2017 年 7 月7日發表在美國科學雜誌《PLOS Pathogens》電子版上。
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