在對抗阿爾茨海默氏症的戰鬥中，人類或許不再孤單。科學家首次在年邁黑猩猩的大腦中發現了表示該疾病特性的斑塊和纏結，盡管它們是否引發了癡呆仍不明確。相關成果日前發表於《衰老神經生物學》雜誌。在阿爾茨海默氏症人類患者的大腦內，一種被稱為β-澱粉樣蛋白的蛋白質累積並在大腦細胞間形成黏性斑塊。
圖片來源：National Geographic
這些斑塊觸發另一種名為tau蛋白的蛋白質發生改變，使其形成纏結。研究認為，這些斑塊和纏結能共同殺死大腦細胞，引發癡呆。研究這種疾病並且開發治療方法比較困難，因為其他物種似乎並未發展出斑塊和纏結。它們唯一一次被同時發現是在一隻41歲黑猩猩的大腦內，但這被認為是中風的結果。
如今在美國東北俄亥俄醫科大學就職的Melissa Edler和同事有了一個難得的機會研究20個來自較年長黑猩猩（年齡在37～62歲）的大腦。該團隊分析了黑猩猩新皮層和海馬體的4個區域。對於人類來說，這些大腦區域通常最容易受到阿爾茨海默氏症的影響。研究發現，β-澱粉樣蛋白斑塊和早期形式的tau蛋白纏結共同存在於12個黑猩猩的大腦中。同時，和人類一樣，研究人員在年齡較大的黑猩猩大腦內發現了越來越多的斑塊。
目前仍不明確這些斑塊和纏結是否在黑猩猩中導致了人類所經曆的相同類型的認知下降。"我們的樣本是在幾十年的時間裏收集的，並且沒有任何連續性或者嚴謹的認知數據做支撐。"來自俄亥俄州肯特州立大學的Mary Ann Raghanti表示，"因此，我們無法確認這些黑猩猩是否擁有破壞性的認知損失。"
紐約阿爾伯特·愛因斯坦醫學院老年精神病學院負責人Gary Kennedy認為，此項研究導致越來越多的證據表明，阿爾茨海默氏症的經典斑塊和纏結或許是副產品而非該疾病的起因。
Raghanti介紹說，人類大腦或許擁有一些獨特的東西，使其很容易出現伴隨有斑塊和纏結的認知衰退。"如果我們能辨別出人類和黑猩猩大腦之間的這些差別，便有可能查明是什麼在調停這種退化。而這或許能成為藥物治療的一個靶點。"
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